ENVELHECIMENTO CELULAR

O envelhecimento ocorre em todos os níveis celulares do organismo, sendo que cada tecido apresenta suas
particularidades (CALDEIRA et al., 1989). É o resultado da danificação de moléculas, células e tecidos, os quais gradativamente perdem a capacidade de se adaptar ou de reparar um dano(NOCELLI,2002).

O envelhecimento pode ser definido como um processo deteriorativo progressivo e irreversível, característico
da maioria dos sistemas e que, por ser progressivo, há uma grande probabilidade de morte, seja de uma célula, um tecido, um órgão ou mesmo de um indivíduo (ALVAREZ & JAVIER, 1999; ESBÉRARD, 1999). É um processo muito complexo, influenciado pela estrutura genética do indivíduo, estilo de vida e o meio ambiente (LEME, 2002).

Teoria genética de envelhecimento

Muitos pesquisadores acreditam em que a causa do envelhecimento celular se encontra na genética. Como
o desenvolvimento do organismo, desde sua fecundação até sua maturidade sexual, é controlado pelo material genético, então é muito provável que as mudanças causadas pelo envelhecimento também sejam (HIRAI, 1982). Essa teoria é norteada por três hipóteses:
A) As moléculas de DNA e RNA alteram-se ao longo do tempo e, ao falharem nos processos de transcrição e tradução das mensagens, produzem conseqüentemente erros na montagem das moléculas protéicas (HIRAI, 1982). Esses erros formariam moléculas enzimáticas com defeitos que, por sua vez, afetariam a capacidade funcional das células. Essa hipótese foi base para a elaboração de duas teorias, a teoria da “mutação somática” e do “erro catástrofe”.
Na teoria da “mutação somática”, a idéia básica é a de que o genoma celular acumula “erros” por meio da
ação de processos ao acaso, uma vez que as células utilizam apenas 4% da informação contida em seu DNA durante seu período de vida (SMITH, 1988). As causas da mutação somática podem ser a radiação, mutagênios, radicais livres que se originam do metabolismo e erros de transcrição (HIRAI, 1982).
A teoria do “erro catástrofe” envolve a tradução na síntese de proteínas. Orgel apud HIRAI (1982) aponta
que o processo da síntese de proteínas envolve a atuação de proteínas, tendo como exemplo a enzima aminoacil-sintetase que liga o aminoácido ao RNA. Quando essa enzima funciona de forma incorreta, podem surgir erros na estrutura primária das proteínas que são sintetizadas pela célula. Holliday apud HIRAI (1982) verificou a presença de formas termolábeis de duas desidrogenases em fibroblastos velhos e evidenciou uma alteração na estrutura primária dessas proteínas. Sendo assim, diferentes proteínas celulares podem acumular erros em diferentes proporções (ROSEN, 1978).
B)Asegunda hipótese apóia-se no fato de que segundo Medvedev apud SMITH (1988) há uma relação direta entre a redundância gênica e a taxa de senescência. De acordo com suas pesquisas, as seqüências repetitivas estão normalmente reprimidas, mas quando um gene ativo é extensamente lesado, um outro gene idêntico de reserva o substitui. A redundância de DNA poderia, portanto, proporcionar um mecanismo de proteção frente à vulnerabilidade intrínseca do sistema. Por meio desse mecanismo, prolongar-se-ia o
tempo de sobrevivência da célula ao se evitar o acúmulo de um número suficiente de erros capazes de alterar a mensagem genética a ser transmitida. Assim, todos os genes repetitivos iriam ser utilizados, os erros se acumulariam, e as deficiências fisiológicas determinantes do envelhecimento iriam surgindo. Essa hipótese nos permite prever que as espécies com vida mais longa têm por conseqüência maior redundância de DNA e portanto maior número de genes de reserva que as espécies de vida curta (ROSEN, 1978).
C) A terceira hipótese genética do envelhecimento considera que as mudanças produzidas com a idade, como perda da pigmentação do cabelo, menopausa, osteoporose e a diminuição das faculdades atléticas, são continuações do desenvolvimento natural, por meio de uma seqüência de eventos genéticos programados (HIRAI, 1982; SMITH, 1988). Para HAYFLICK (1980), cada indivíduo possui, dentro de suas células, seu próprio “programa genético de morte”, que seria acionado no momento oportuno. Os genes responsáveis pelo envelhecimento freariam ou deteriam as vias bioquímicas de forma seqüencial e iriam conduzir a uma expressão programada das modificações próprias do envelhecimento (HIRAI, 1982).