Edema celular agudo por falta de ATP que torna deficiente a ação de ATPase membranosa que regula a extrusão de potássio. O acúmulo deste no citoplasma leva a edema deste no citoplasma e do reticulo endoplasmático (RE) e a aumento do volume celular
Eventualmente, ocorre aumento discreto de cromatina densa junto à membrana nuclear interna. Há casos nos quais os nucléolos não se alteram.
Alterações iniciais do citoesqueleto com destaque para o colapso dos feixes de microfilamentos de actina.
Discreto aumento na densidade da matriz das mitocôndrias.
Mantendo-se o déficit energético, a matriz mitocondrial começa a edemaciar. Nesta etapa se houver bloqueio total do fluxo sanguíneo, a célula utiliza a energia proveniente da glicólise anaeróbia.
Seqüência de eventos da fase irreversível
Se a produção de ATP for interrompida ocorre inibição dos complexos transportadores de íons dependentes de ATP. O movimento de vesículas e microvesículas transportadoras e de organelas cessa.
Ocorre um aumento no nível de cálcio promovendo a ativação da protease cálcio-dependente.
A falta de oxigênio leva à excessiva geração de espécies reativas de oxigênio (ROS).
As alterações estruturais das mitocôndrias estão entre as que mais caracterizam a irreversibilidade do processo necrótico.
A alteração nuclear característica da necrose é a condensação generalizada da cromatina, que confere aos núcleos corados pela hematoxilina-eosina intensa coloração azul-escura referida como picnose nuclear.
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