Necrose de coagulação

Logo após a morte de uma célula, seu contorno é mantido. O nucléolo exibe uma condensação inicial de cromatina, seguida por redistribuição ao longo da membrana nuclear.

Alterações morfológicas:

• Picnose (núcleo menor e mais basofílico);

• Cariorrexe (o núcleo picnótico se rompe formando muitos fragmentos menores);

• Cariólise (o núcleo picnótico pode ser expelido da célula ou pode manifestar perda progressiva da coloração da cromatina).

Além das alterações nucleares, a célula morta exibe retículo endoplasmático dilatado, ribossomos desagregados, mitocôndrias tumefeitas e calcificadas, elementos citoesqueléticos agregados e vesículas na membrana plasmática.

Algum tempo depois da morte a célula sofre atividades líticas e consequentemente desintegração. Esse é o caso particular quando células necróticas promovem uma resposta inflamatória aguda.

A característica morfológica da célula necrótica é chamada tradicionalmente necrose coagulativa devido sua semelhança com a coagulação que ocorre sob calor.

Necrose em conseqüência de isquemia

Seqüência de eventos da fase reversível

Edema celular agudo por falta de ATP que torna deficiente a ação de ATPase membranosa que regula a extrusão de potássio. O acúmulo deste no citoplasma leva a edema deste no citoplasma e do reticulo endoplasmático (RE) e a aumento do volume celular

Eventualmente, ocorre aumento discreto de cromatina densa junto à membrana nuclear interna. Há casos nos quais os nucléolos não se alteram.

Alterações iniciais do citoesqueleto com destaque para o colapso dos feixes de microfilamentos de actina.

Discreto aumento na densidade da matriz das mitocôndrias.

Mantendo-se o déficit energético, a matriz mitocondrial começa a edemaciar. Nesta etapa se houver bloqueio total do fluxo sanguíneo, a célula utiliza a energia proveniente da glicólise anaeróbia.



Seqüência de eventos da fase irreversível


Se a produção de ATP for interrompida ocorre inibição dos complexos transportadores de íons dependentes de ATP. O movimento de vesículas e microvesículas transportadoras e de organelas cessa.

Ocorre um aumento no nível de cálcio promovendo a ativação da protease cálcio-dependente.

A falta de oxigênio leva à excessiva geração de espécies reativas de oxigênio (ROS).

As alterações estruturais das mitocôndrias estão entre as que mais caracterizam a irreversibilidade do processo necrótico.

A alteração nuclear característica da necrose é a condensação generalizada da cromatina, que confere aos núcleos corados pela hematoxilina-eosina intensa coloração azul-escura referida como picnose nuclear.

RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS

RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS

Estresses fisiológicos mais severos e alguns estímulos patológicos podem desencadear um grande número de adaptações celulares fisiológicas e morfológicas durante as quais são alcançados novos estados de estabilidade, porém alterados, preservando a viabilidade da célula e modulando sua função conforme ela responde a tais estímulos.

Dentre alguns tipos de respostas celulares adaptativas pode-se citar a metaplasia, mudança de um tipo de célula; A hiperplasia, aumento no número de células; A hipertrofia, aumento no tamanho das células; E a atrofia, diminuição do tamanho e função das células.

Um estímulo severo e persistente pode desencadear, na célula, não uma resposta adaptativa, mas uma lesão celular que pode ser, até certo ponto, reversível ou irreversível, dependendo da persistência e rispidez do estímulo. Quando há um dano celular irreversível a mesma chega à morte.

Existem dois padrões principais de morte celular, necrose e apoptose. A necrose é tipo de morte celular que ocorre após estresses anormais como isquemia e lesão química, sendo sempre patogênica. A apoptose ocorre devido a uma ativação de um programa de suicídio controlado internamente. Também ocorre em determinadas condições patológicas.

A radiação como causa de lesões

As radiações são emissões de energia que se propagam como ondas eletromagnéticas ou como partículas. As lesões produzidas por radiações ionizantes em humanos decorrem de inalação ou ingestão de poeira ou alimentos que contêm partículas radioativas, exposição a radiações com fins terapêuticos ou diagnósticos, contato acidental com radiações emanadas de artefatos nucleares como reatores e aparelhos de radioterapia e bombas nucleares.

As lesões produzidas pelas radiações dependem de vários fatores, entre os quais a dose e tempo de exposição, a oxigenação, substâncias radiossensibilizantes, elementos que removem os radicais livres e diferentes fases do ciclo celular. Dependendo de fatores mencionados anteriormente podem ser observadas lesões agudas (imediatas), lesões crônicas e lesões tardias.

Irradiação total do corpo pode produzir desde pequenas alterações funcionais até doença aguda grave, seguida de morte, além de complicações tardias como aumento da incidência de câncer e aceleração do envelhecimento.